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Blanchiment : les dentifrices au charbon sont risqués pour vos dents

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RESPECT Women: Preventing violence against women

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Peste Des Petits Ruminants Vaccines Market 2019 Industry Demand, Share, Global Trend, Industry ...

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Source: mediCMS.be

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Articles médicaux

L’ostéoporose est-elle une maladie endocrinienne?

oct. 14 2007

Jean-Pierre Devogelaer, service de Rhumatologie, Cliniques Universitaires Saint-Luc, Université catholique de Louvain.

L’ostéoporose est une maladie systémique du squelette caractérisée par une masse osseuse faible et une déterioration de la microarchitecture du tissu osseux. La conséquence de ces deux caractéristiques consiste en une fragilisation du squelette et une augmentation de sa susceptibilité aux fractures.  Ce sont celles-ci par leur cortège de douleurs qui amènent le patient à consulter, s’il a négligé les mesures préventives que nous avons à notre disposition et que l’on peut instaurer grâce aux mesures ostéodensitométriques. L’acquisition du capital osseux à l’adolescence est sous dépendance génétique, mais aussi au moins partiellement par le biais de facteurs hormonaux. Il n’est en effet pas indifférent d’avoir sa poussée de croissance à certains stades de la puberté plutôt qu’à d’autres, ni d’avoir un retard pubertaire. On distingue l’ostéoporose primitive, postménopausique et sénile ainsi que les ostéoporoses secondaires. Beaucoup de facteurs de risques concernent des facteurs hormonaux. Le type d’ostéoporose le plus courant chez la femme est la forme postménopausique. Par définition, c’est la baisse de la fonction ovarienne œstrogénique qui est en cause en entraînant une accélération du remodelage osseux. C’est bien entendu le cas mais il ne faut pas oublier les relais que constituent les cytokines IL1 et IL6, la sensibilisation à la parathormone et la cascade RANK, RANK-ligant (RANKL)-ostéoprotégérine (OPG) qui domine le remodelage osseux. Chez la personne très âgée, la diminution de l’absorption intestinale du calcium, l’anhélie et la moindre efficienne des ultraviolets sur les téguments cutanés à former la vitamine D entraîne un certain degré d’hyperparathyroïdie secondaire délétère pour le tissu osseux et éventuellement aussi pour la fonction musculaire. L’insuffisance en vitamine D per se est aussi délétère pour ces derniers. La déficience en IGF1 peut aussi avoir un rôle dans l’ostéoporose sénile. Chez l’homme, l’ostéoporose a plus souvent que chez la femme une étiologie (dans environ 50 % des cas, et il faudra la rechercher). Inutile d’insister sur le rôle délétère pour le squelette des excès hormonaux (hyperthyroïdie, y compris l’opothérapie substitutive trop généreuse, l’hyperparathyroïdie, le prolactinome, l’hypercorticisme, y compris les glucocorticoïdes à dose substitutive, maladie d’Addison) ou thérapeutique. L’insuffisance gonadique primitive et secondaire tant chez l’homme que chez la femme doit être dépisté. Paradoxalement, dans l’ostéoporose masculine, c’est probablement davantage l’estradiol plutôt que la testosterone (en dehors de l’hypogonadisme franc) qui serait en cause. Enfin, le tabagisme agirait sur la détoxication des œstrogènes au niveau du foie et sur la sécrétion des glucocorticoïdes. Bref, en dehors de l’hérédité, de la nutrition et de l’activité physique, la résistance du squelette est sous la dépendance de divers facteurs hormonaux systémiques et/ou locaux. Beaucoup de recherches sont encore nécessaires et pour de nombreuses années afin de percer les mécanismes innombrables qui régentent la croissance, le trophisme osseux et le maintien de l’intégrité du squelette.